top of page
Ara
Ahmet Turan Işık

Sildenafil (Viagra®️) Alzheimer hastalığını önlemeye yardımcı olabilir mi?



FDA tarafından Alzheimer hastalığının (AH) tedavisinde oldukça tartışmalı bir şekilde onaylanan Aducanumab’un ardından, AH gelişiminde Sildenafil'in (tüm dünyada jenerik ismi ile Viagra®️ olarak bilinen ilaç) önleyici rolü olabileceğini belirten bir çalışma tüm dikkatleri üzerine çekmiştir. Nature Aging dergisinde yayınlanan bu çalışmada Sildenafil kullananlar ve kullanmayan katılımcılar karşılaştırılmıştır. 7 milyonun üzerinde katılımcının sağlık sigorta verilerinin vaka-kontrol yöntemiyle farmako-epidemiyolojik analizlerine dayanarak yapılan çalışmada -altı yıllık takipte dahi- ilacı kullanan grupta AH gelişme olasılığı %69 daha düşük saptanmıştır.


Çalışmanın çıkış noktası, halihazırda FDA tarafından farklı endikasyonlarla onaylanmış olan 1.600’den fazla ilacın AH’ye karşı potansiyel kullanımının analiz edildiği geniş bir haritalama ağından elde edilen verilerdir. AH’nin patogenezinde yer alan amiloid ve tau proteinleri hedefleyen ilaçların skorlandığı bu sistemde Sildenafil’in zirveye oynaması üzerine bir sonraki adım olarak ilgili farmako-epidemiyolojik çalışma gerçekleştirilmiştir.


Araştırma ekibinin gerçekleştirdiği laboratuvar çalışmalarında da AH nöron modelinde Sildenafil’in beyin hücresi gelişimini arttırdığı ve hücre içinde birikerek AH gelişiminde önemli rol oynayan proteinin üretimini (fosfo-tau ekspresyonu) azalttığı gösterilmiştir.


Diğer yandan çalışmacılar tüm bu bulgu ve verilerin güçlü çıkarımlar yapmak için yeterli olmadığını özellikle vurgulamaktadırlar. Çalışma, Sildenafil ve AH'den korunmak arasında nedensel bir ilişki göstermemektedir. İlacın ne derece etkili ve başarılı olduğunu görmek için plasebo kontrollü klinik çalışmalara ihtiyaç olduğu aşikardır.


Nörodejeneratif hastalıklarla ilgilenmekte olan diğer araştırmacılar da elde edilen bu bulguların araştırmalar için yeni bir yol sunduğunu ancak henüz sağlam cevaplar vermediğini vurgulamaktadır.


Kaynaklar:



79 görüntüleme0 yorum

Son Yazılar

Hepsini Gör

Commentaires


bottom of page